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囊虫病(囊尾蚴病)
囊虫病(囊尾蚴病)
发布科室:土源性食源性寄生虫病室    发布作者:佚名    
猪带绦虫的幼虫也可寄生人体引起囊虫病,又称囊尾蚴病。猪囊尾蚴在人体除可寄生在横纹肌外,还可寄生在脑、眼、心等重要器官,引起严重后果。
一、猪囊尾蚴的发育
猪囊尾蚴又名猪囊虫,囊泡状,乳白色,半透明,大小约 10mm×5mm,囊壁薄,囊内充满囊液,内有一 个小米粒大小的白点,为翻卷在内的头节。头节上除了4个吸盘外,还有顶突和小钩。偶可见畸形头节,吸盘数可为2~7个,可具双顶突,小钩数也可有很大差异。囊尾蚴的大小、形态可因寄生部位、营养条件和组织反应的差异而不同,在疏松组织与脑室中多呈圆形,约5~8mm;在肌肉中略长;在脑底部可达2~5cm,并可分支或呈葡萄样,称葡萄状囊尾蚴。
当中间宿主食入虫卵后,虫卵胚膜在十二指肠内,在胃蛋白酶和胰酶的作用下,在24~72小时后虫卵胚膜破裂,六钩蚴逸出。六钩蚴借小钩和分泌物的作用,1~2日内钻入肠壁,进入血循环。到达寄生部位后虫体迅速进行结构改组:细胞增殖,小钩退化、变性最终消失,六钩蚴中央形成空腔,然后逐渐形成一充满液体的囊泡。同一宿主体内猪囊尾蚴的发育时间不一,存在滞育现象,即同期感染,但不同期发育,特别在一次大量感染时更易出现这种情况。最早的囊尾蚴可在19天见到,此时头节区尚无吸盘和小钩,随虫体长大,囊壁一端细胞密集,并向囊腔内凹陷,形成头节雏形,头节继续分化,出现吸盘和小钩。孟祥增等(1983)观察到六钩蚴在人眼内长成囊尾蚴的发育全过程,从黄斑部下方,视网膜的白色点状物到囊尾蚴头节活动为72天,从视神经、视网膜炎症开始至头节活动为97天。
二、流行概况
(一)分布
人群囊虫病感染率资料尚不全面,据有限资料,我国人体囊虫病感染率为0.14%~3.2%,估计全国有感染者约300万。猪体囊尾蚴的感染在我国也较为普遍,感染率也较高。
(二)传染源
囊虫病的病原体是猪带绦虫卵,因此排孕节片或带有虫卵的猪带绦虫病患者为传染源。
(三)传播途径
猪带绦虫卵
在外界存活时间较长,4℃左右能存活一年,-30℃也能活3~4个月,37℃时能活7天左右。虫卵的抵抗力也较强,70%酒精、3%来苏儿、酱油和食醋对其几乎无作用,只有2%碘酒和100℃高温才可杀死虫卵。当人误食虫卵或孕节后,可在人体内发育为囊尾蚴。猪囊尾蚴寄生人体,其危害远大于成虫。有成虫感染的患者中,平均有14.9%(2.3%~25%)的患者有囊尾蚴寄生。人感染囊尾蚴的方式有:①自体内重复感染:体内有猪带绦虫成虫寄生,因肠逆蠕动,孕节或虫卵返入胃内而感染。②自体外重复感染:体内有猪带绦虫成虫寄生,经口感染了自己体内猪带绦虫的虫卵。③异体感染:自体外感染了他人的猪带绦虫虫卵。


 
三、临床表现
猪囊尾蚴寄生人体的部位很广,除肌肉、皮下组织、脑和眼外,心、舌、喉、口、肺、上唇、乳房、脊髓、椎管等处均有囊尾蚴寄生的报告。六钩蚴随血流到达各部位后,大部分被杀灭,仅一部分发育为囊尾蚴。皮下和肌肉内的囊尾蚴因容易被发现所以较常见,但近几年由于脑CT的普遍应用,许多临床统计显示脑囊虫病发病率多于皮下和肌肉组织囊虫病。囊尾蚴所引起的病变主要是由于虫体的机械性刺激和毒素的作用。猪囊尾蚴在人体内可存活3~10年,甚至15~17年。囊尾蚴引起病变的严重程度因囊尾蚴寄生的部位、寄生的虫数、寄生时间的长短、虫体死活及局部组织的反应程度而不同。囊尾蚴因寄生部位的不同可引起相应的临床症状,一般可分为:
1.皮下及肌肉囊虫病  皮下组织疏松,故囊尾蚴较大,可形成0.5~1.5cm的结节,数目可由1个至数百乃至数千个。结节多为椭圆形,触摸时与周围组织无粘连、无压痛、可移动、硬度近似软骨。结节以躯干、头部和大腿上端较多,常分批出现,可自行消失。多数患者无任何症状。感染严重时,可感到肌肉酸痛无力、发胀、麻木或呈现假性肌肥大症等。
2.脑囊虫病  其症状一方面与囊尾蚴寄生部位、数量有关,但更重要的与机体的免疫反应有关。患者可终身无症状,也可突然致死,临床表现复杂多样。一般将脑囊虫病分为五型:
(1)癫痫型:最为常见。囊尾蚴多寄生在大脑皮层运动区,发作前可有一过性记忆力丧失,然后是癫痫发作。发作时间可长可短,初始时,持续时间短,随发作次数增加持续时间延长,强度增加,严重者可致瘫痪和失语。发作可以是大发作、小发作、精神运动性发作。癫痫大发作的频率一般较低,大多3个月以上才发作1次,部分患者若干年才发作1次,约1/10的患者的癫痫发作可自行缓解。同一病人可有两种以上的发作形式,可互相转化,发作的强度和时间变化不定。发作形式的多样性和易转换性为本病的特征之一。


(2)高颅压型:临床表现为头痛、呕吐、视力障碍、视乳头水肿等,引起高颅压的原因有:①脑内囊尾蚴增加了脑的容积;②脑室内囊尾蚴梗阻了脑脊液的循环;③颅底的囊尾蚴引起蛛网膜粘连,妨碍脑脊液的循环;③脑膜脑炎增加了脑脊液的分泌量;⑤脑变态反应导致脑水肿。
(3)脑膜脑炎型:囊尾蚴寄生于软脑膜可引起脑膜炎,本型以急性或亚急性起病的脑膜刺激症状为特点,并长期持续或反复发作,病变以颅底及颅后凹部多见,表现有头痛、眩晕、恶心、呕吐、颈强直、共济失调等,起病时可有发热,多在38℃上下,持续3~5 天,但多数患者常不明显,颅神经损伤也较轻。腰椎穿刺脑脊液压力增高,脑脊液中细胞数(10~100)×106/L,以淋巴细胞为主;蛋白量增高;糖定量大多正常,个别患者可低于正常。
(4)精神障碍型:囊尾蚴寄生于中枢神经系统可导致精神障碍。常见精神障碍症状有:神经衰弱、精神分裂、抑郁、言语不清或失语、类躁狂和痴呆等。
(5)脑室型:囊尾蚴在脑室孔附近寄生时可引起脑脊液循环障碍、颅内压增高等。四脑室或侧脑室带蒂的囊尾蚴可致脑室活瓣性阻塞 ,四脑室有囊尾蚴寄生时,四脑室扩大呈球形,病人可出现Brun征,即反复出现突发性体位性剧烈头痛、呕吐、甚至发生脑疝。
此外,囊尾蚴还可寄生在脊髓,引起截瘫、感觉障碍、大小便潴留等症状。
3.眼囊虫病  多为单眼感染。囊尾蚴可寄生在眼的任何部位,但多半在眼球深部,如玻璃体和视网膜下。此外,可寄生在结膜下、眼前房、眼眶内、眼睑及眼肌等处。位于视网膜下者可引起视力减退乃至失明,常为视网膜剥离的原因之一。位于玻璃体者可自觉眼前有黑影漂动。眼内囊尾蚴寿命约1~2年,当眼内囊尾蚴存活时患者常可忍受,而当虫体死后常引起强烈的刺激,可导致色素膜、视网膜、脉络膜的炎症、脓性全眼球炎,导致玻璃体混浊或并发白内障、青光眼,终至眼球萎缩而失明。
(四)诊断
(一)病原学诊断
1.皮下肌肉囊虫病  触摸时结节硬度似软骨,与皮下组织无粘连,无压痛。可作皮下结节活组织检查。肌肉内的囊尾蚴,活时肉眼观察呈囊状,1.2~1.9cm,表面光滑,囊壁菲薄,灰白色,囊内有半透明液体,一端可见灰白色小颗粒。死后的肉芽肿性肿块,约2~5 cm,表面粗糙。在切面的病变中心部可见囊状、裂隙状或不规则的囊腔,囊内液混浊,内壁参差不齐。经常规切片,HE染色,镜下可见表皮层、石灰小体,有时可见到吸盘与小钩。手术时囊包每与囊尾蚴同时取出,囊包与囊尾蚴间有一空腔,内含渗出液。囊包内层为玻璃样变性,外层为细胞浸润,两层之间有明显分野。浸润细胞在急性期以中性粒细胞和嗜酸性粒细胞为主,慢性期则以淋巴细胞和浆细胞为主。
2.眼囊虫病  应做眼底检查,可见灰蓝色或灰白色圆形囊泡,周围有金黄色反射圈,有时可见虫体蠕动。如在眼睑处可作活检。
(二)免疫学诊断


包括循环抗体的检测与循环抗原的检测。
1.循环抗体的检测  即用已知抗原检测患者体内未知抗体,但猪囊尾蚴抗原成分十分复杂,不同虫株甚至同一虫株的不同发育阶段,其抗原性均有差异,且与多种寄生虫,特别与包虫存在共同抗原。
(1)免疫学检查(测抗体)所用抗原:为提高囊虫病免疫诊断的特异性与敏感性关键在于抗原的筛选与提纯。目前免疫学检查所用抗原有囊尾蚴全囊、头节和囊液粗提抗原;用超速离心法或经葡聚糖凝胶柱层析等法初步提纯抗原;尿素溶性抗原;胶原蛋白抗原;融合蛋白抗原及异种抗原等。
(2)免疫诊断所检抗体
1)特异性IgG抗体:囊虫病患者血清中多种抗体均升高,其中以IgG增高最显著。人感染囊尾蚴后10天即可测到抗体,48天后达高峰,并可持续164天以上。目前临床检验多测IgG抗体,但IgG在治疗后一定时间内变化不显著,不能及时反应疾病的动态发展。
2)特异性IgE抗体:囊虫病患者IgE升高。IgE在脑囊虫病的病因学中起一定作用,现常用的皮内试验即为检测IgE的方法。
3)特异性IgG4抗体:是IgG抗体的亚类。从感染发病到康复,IgG4抗体会发生由出现、升高到逐渐降低的质和量的变化。IgG4抗体在脑囊虫病患者起主导作用。治疗前IgG与IgG4的阳性检出率几乎相等,而4个疗程后IgG4的检出率明显低于IgG。IgG治疗后虽也下降,而IgG4则下降非常显著。
IgG4与囊尾蚴感染程度密切相关,感染越重IgG4水平越高;随病情减轻,IgG4逐渐降低。


2.循环抗原的检测  人感染囊尾蚴后,体内产生相应抗体,但抗体在体内持续时间较长,甚至10年以上。所以测抗体只能证实机体曾感染过囊尾蚴,不能作为现症患者的依据,亦不能作为判断疗效的指标。循环抗原则是虫体分泌物或其代谢产物,其半衰期短,因此循环抗原阳性表明体内有活囊尾蚴存在。为检测循环抗原首先必须制备抗猪囊尾蚴抗原的单克隆抗体。具体检测循环抗原的方法很多。如反向间接血凝试验与双抗体夹心ELISA试验,它们均为敏感、特异、稳定可靠、简单易行的检测方法,尤其适用于基层应用。但在循环抗原未过剩的情况下,循环抗原与抗体形成免疫复合物,由于抗原上结合簇的占据,限制了与检测所加抗体的结合,从而影响循环抗原的检出。为提高检出率可将被检血清或脑脊液进行加热处理或经聚乙二醇浓集、木瓜酶消化后再沸浴处理。
3.免疫诊断常用方法
(1)补体结合试验(CF):是经典的,也是最早用于囊虫病诊断的免疫诊断技术。实验对抗原和抗体纯度要求不高、不需特殊设备,70年代前被广泛应用。但因敏感性和特异性较差,操作复杂现已废弃不用。
(2)皮内试验(ID):也是较早应用的免疫学诊断方法,敏感性高,但交叉反应较多,并当体内虫体被杀灭后,在较长时间内仍呈阳性。但由于操作方便、敏感性高,尽管有一定的假阳性和交叉反应,仍不失为可用于过筛和作流行病学调查的简便方法。
(3)胶乳凝集试验(LA):是用猪囊尾蚴抗原或抗体致敏聚苯乙烯胶乳的免疫诊断方法。其优点是操作简便、快速、易于推广,适于基层使用。
(4)间接荧光抗体试验(IFA):是将荧光染色应用于免疫反应。其优点是制备了一种荧光标记抗体,即可用于多种抗原-抗体系统的检查,可测未知抗原或未知抗体。不同批次冰冻切片与活检的符合率为100%。但抗原片不易保存、需荧光显微镜、有交叉的抗原成分并很难制备高特异性抗原等,使这一方法逐步为其他方法所取代。
(5)间接血凝试验(IHA):操作简便、无需特殊器材、灵敏度尚好、适于现场及基层使用,为目前应用较广的方法。但重复性较差、存在批间和个体差异、致敏红细胞不易保存为其不足。用纯化抗原的效果显著优于粗抗原。
(6)酶免疫技术(EIA):酶联免疫技术已被广泛应用,并在此基础上又发展了多种诊断试验,现列举如下:
1)酶联免疫吸附试验
(ELISA):是当今应用最广的方法。本法可用已知抗原或抗体,定性或定量测定特异性抗体或抗原,通过显色反应达到诊断目的;因其显色强度与被检抗体或抗原量呈正相关,有双重功能的酶结合物既参与高特异的免疫反应,又起生物催化放大作用,使实验有高度的敏感性和特异性。尽管本法的敏感性和特异性不是最好,但操作比较容易,适合临床检查和流行病学调查时应用。


2)斑点酶联免疫吸附试验(Dot-ELISA):又称斑点免疫酶结合实验(DIA),是在ELISA基础上用硝酸纤维素膜代替聚苯乙烯反应板作载体,从而减少了因载体批间差异与抗原吸附性的影响。本法不需特殊仪器、肉眼即可判定结果、NC可长期保存,便于复查和对照为其优点。
3)酶联免疫转印实验(EITB ):纯化的囊尾蚴糖蛋白抗原经高分辨率的SDS-PAGE凝胶电泳后,分离成许多蛋白带,经电转移转印到硝酸纤维膜上,再和特异性抗体结合,经直接或间接抗原-抗体反应显示特异性阳性条带。本实验有高度的敏感性和特异性。
4)生物素亲和素系统酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA):是将高亲和力、高稳定性的生物素,抗生素系统引入ELISA反应的免疫诊断技术。
5)单克隆抗体酶联免疫吸附试验(McAb-ELISA):是利用高特异性McAb测抗原,以了解患者体内囊虫存活情况。因McAb易于标准化,重复性好,最低抗原检出量达500pg/ml,效果满意。
6)凝胶扩散酶联免疫吸附试验(DIG-ELISA):是将薄层免疫检测与ELISA相结合,集中了前者的定量性和后者的敏感性、特异性等优点。本法操作简便、不需特殊仪器、凭目测可判断结果、适于基层和现场使用。
(7)胶体金试验(CG):是用囊尾蚴可溶性抗原吸附于硝酸纤维膜上,以金标抗体为探针,用层析式间接法测囊虫感染者的血清抗体。此法操作简便、不需特殊仪器、凭目测可判断结果、适合于基层及现场使用。
(8)聚合酶链反应(PCR):是近年来发展起来的一种体外扩增特异性DNA技术,有极高的敏感性和特异性。本法采用非同位素DIG标记DNA探针作核酸斑点杂交,方法简便、安全、检测周期短、成本低廉、特异性强、灵敏度高,能检出3pg的同源DNA。配以DIG标记的PCR技术可排除非特异性扩增的可能,增加了实验的可靠性和准确性。本法具有特异、敏感、快速和简便的优点,是囊虫病诊断及流行病学调查有效检测手段,应用前景广阔。


4.免疫诊断被检样品  囊虫病免疫诊断中最常用的被检样品是血清;取脑脊液测抗体或抗原,对可疑脑囊虫病患者有重要意义,故做血清检测同时也应做脑脊液检查。在墨西哥检测唾液中抗囊尾蚴IgG已标准化,这是一种取材方便的很有希望的检查方法。有人在囊虫病患者尿液中查到特异性抗体,因此尿液也可能成为取材更为方便的被检标本。
(三)影像学诊断
脑囊虫病的诊断,可作X-线、CT、磁共振(MRI)检查,其中一些影像诊断技术的作用已不仅局限于辅助诊断,甚至可为某些部位脑囊虫病的确诊提供直接依据。
由于囊尾蚴在脑内的寄生部位、发育阶段不同,其形状、大小及周围反应也不尽相同。脑实质内的囊尾蚴一般呈圆形,大小相似,直径4~5 mm,周围有轻度炎症、水肿及轻度胶质增生,以后虫体死亡、机化或钙化。脑室内囊尾蚴浸在脑脊液中,因此虫体较大,直径可达3~4cm,可引起室管膜炎及梗阻性脑积水。软脑膜上的囊尾蚴多大小不一,散布于软脑膜及蛛网膜下腔,可形成大囊或葡萄状囊丛,引起脑膜炎、血管炎及蛛网膜炎,形成脑梗塞及交通性脑积水。在囊尾蚴侵入脑组织的早期由于虫体太小,吸收值与脑组织相同,在CT上不能识别。约2个月后形成1~3mm大小的微小囊尾蚴,也易被忽略。当囊尾蚴成熟后,可见一2~3mm大小有偏在的头节,因头颈部有许多含碳酸钙的石灰小体,故CT平扫也能检出,易于识别。囊壁一般厚0.7~1mm,但脑炎型、肉芽肿型或虫体死后常增厚。虫体死后囊液变为胶冻状,吸收值也发生改变,MR对水比CT更敏感,因此可借此判定囊尾蚴的死活。幼小囊尾蚴周围只要宿主的反应囊有明显的毛细血管增生、其渗透性增强,大分子的造影剂能够通过,即使囊尾蚴未死,也可被强化,若囊尾蚴未能使宿主产生一定的反应性变化则不见强化。若囊尾蚴死后周围有肉芽肿形成,血管增多,相应地强化环也增厚,甚至不强化也可见到环状病变。不同时期可见不同强化程度的病变。若囊尾蚴大批入脑可引起急性脑膜炎、脑水肿与颅高压;囊尾蚴死后可释放异体蛋白也可引起急性炎症、水肿、颅高压及脑内小脓肿。
根据囊尾蚴寄生部位可分为:脑实质型、脑室型、脑膜型及混合型四型;根据虫体状况及病理改变可分为:活虫期、变性脑炎期、肉芽肿期及钙化期等四期;根据影像的密度可分为:低密度、等密度、高密度三种;根据形状可分为:点状、囊状、环状、结节状及不规则形等多种;虫体影像小的仅有粟粒大、大的可呈巨囊形。在磁共振的T1和T2加权像上又有高信号与低信号之分,这些影像学特征对囊虫病的诊断均有重要帮助。
(四)脑囊虫病人脑电图的改变脑囊虫病病人脑电图改变的程度与症状的严重性并不完全一致。脑电图的异常率约占病人总数的1/3~1/2,且脑电图改变以轻度和中度异常为主,多为弥漫性改变,没有特征性图形,与中枢神经系统的脑电图变化基本相似,但脑电图可反映脑囊虫病病人的脑组织功能变化,并且脑电图与病情的发展过程基本一致,随病情的好转,脑电图逐渐转为正常或基本正常;虽然脑电图检查对脑囊虫病病人的诊断无特征性,但对于靠近脑表面的病灶及治疗效果的判定,仍有一定意义。


(五)超声诊断仪在囊虫病诊断中的应用
1.高频超声诊断  近年来,随高分辨超声仪的广泛应用,发现高频超声诊断皮肌型囊虫病具有快速、简便、无损伤、图像清晰等优点,可作为皮肌型囊虫病的诊断方法之一。
2.B超诊断  B超下眼内囊尾蚴表现为环状囊样回声,中央有一致密圆形回声为头节,有特征性蠕动波,这些特点均为眼内囊尾蚴的B超诊断的依据。在屈光间质混浊时,B超判定眼内囊虫病更有重要临床价值。
3.二维超声心动诊断  囊尾蚴可寄生在人的心脏,但确诊困难。二维超声心动图的应用,解决了心脏囊虫病诊断这一难题。
(六)囊虫病的鉴别诊断
由于囊尾蚴侵入神经组织的部位、数目不同,使脑囊虫病的临床症状千差万别。又因囊虫先后感染时间不一、发育阶段不同、死亡时间不一,使病情复杂多样。许多脑部病毒性、细菌性及寄生虫感染、血管病、脑肿瘤、原发性癫痫、脱髓鞘疾病和许多精神性疾病等易与脑囊虫病相混淆,应注意鉴别。此外,皮肌型囊虫病还应与多发性神经纤维瘤及脂肪瘤鉴别,而眼囊虫病应与眼肿瘤及视网膜脱落等相鉴别。
五、治疗
近年来,由于吡喹酮及苯并咪唑类药物的应用,对囊虫病的治疗和传播的阻断起了重大作用。                                           
1.吡喹酮  吡喹酮是一种广谱驱虫药,1980年开始用于治疗人体囊虫病取得良好效果。吡喹酮能增加细胞膜对钙离子的通透性导致虫体挛缩和麻痹。血中游离的吡喹酮可自由通过血脑屏障,脑脊液中浓度为血浓度的1/7~1/5,可达到有效杀虫浓度。口服后经胃肠道吸收很快,口服1个半小时至2个小时后达到血浆浓度高峰。由于吡喹酮的高度脂溶性,能很快分布人体组织,约80%~85%的药物与血浆蛋白结合。用药后24小时内90%的药物经肾脏排泄。
常用剂量为50mg/kg体重,分3次口服,连服9天,约60%~70%脑实质囊虫病灶消失。必要时1个月后可重复1个疗程。根据吡喹酮药代动力学特点,即给药2小时后血药浓度达到高峰并很快降低,故若将每天剂量改成每2小时给药一次,吡喹酮在血中的高浓度可维持12小时,防止了以往2小时后血浓度下降的情况。同时服西咪替丁可使吡喹酮的血浆浓度增加2倍。未经代谢的吡喹酮可通过血脑屏障。在半衰期内,吡喹酮能较快地渗透到脑脊液,而进入虫体的速度较慢。在体外约1mg/L浓度的吡喹酮即可破坏绦虫,但由于体液和囊尾蚴间的屏障作用使脑脊液或脑实质中药物浓度要增大7到10倍才能有效杀死囊虫。


高碳水化物食物能增加吡喹酮的血浆浓度。抗癫痫药物,特别是卡马西平和苯妥英钠等,能明显降低吡喹酮的生物利用度。地塞米松也能明显降低吡喹酮的血药浓度。
人对吡喹酮有很好的耐受性。服药后有人会出现头晕、乏力、出汗、头痛、失眠、肌肉颤动、多梦、眼球震颤、肢端麻木和轻度腹泻等不良反应。与阿苯达唑相比不良反应的发生率较高且严重。服药时间以饭后半小时或餐间为好,以减少消化道反应。脑囊虫病人的毒性反应,系囊尾蚴被破坏后释放的抗原引起炎症反应和病灶周围水肿所致。颅压增高并发头痛,恶心,呕吐,多见于治疗开始后的1~2天,可持续2~3天。激素能有效控制这些并发症,其它不良反应均较轻微短暂;孕妇和哺乳期妇女不推荐使用此药。
2.阿苯达唑  阿苯达唑为一种新型广谱抗蠕虫药,1987年发现它能有效治疗神经系统囊虫病,由于疗效确切,显效率达85%以上,不良反应轻,为目前治疗囊虫病的首选药物。它的作用机制可能与抑制虫体对糖原的吸收和抑制抗丁烯二酸盐还原酶有关。阿苯达唑在体内首先经肝脏代谢为氧硫基(ALBSO)和磺基两部分,前者是阿苯达唑直接或间接起作用的成分。由于它的低脂溶性,个体间药物浓度差异很大。口服15mg/kg体重的阿苯达唑后,其ALBSO浓度的高峰值在0.45~2.9mg/L之间,半衰期在6~15小时之间。脑脊液中的浓度与血浆浓度之比为1:2。ALBSO较吡喹酮能更好地透过蛛网膜下腔,这一特性使阿苯达唑有较好的治疗效果。
目前尚无统一的用药方案。实验证明阿苯达唑50 mg/kg体重单剂顿服的疗效次于30 mg/kg体重连服3天的疗效。现在治疗脑囊虫病的常用剂量是每天15mg/kg体重。纪爱萍用每天14和20 mg/kg体重,10天疗法作比较,3~6个月复查,认为20 mg的疗效高于14 mg,也未见因药量增加药物反应增大的现象。投药次数每12小时或8小时口服一次。由于阿苯达唑在体内转化时将加大肝脏负担,因此投药以一天二次为宜。实践证明服药8天甚至3天即可达到理想的疗效。脑实质型病人每天用15mg/kg体重治疗8天后,80%~85%的囊包消失。此外,阿苯达唑对眼部及脑室囊尾蚴均有效,尤其对于蛛网膜下腔的大囊型囊尾蚴和脊髓囊尾蚴有明显疗效。现多采用多疗程治疗,通常治1~2疗程,脑型患者2~4个疗程,疗程间隔1~2个月。治疗后囊尾蚴结节变硬缩小,继而消失。脂肪食物能促进阿苯达唑的吸收。肠内中性脂肪能使胆汁分泌增加,通过胆酸的作用促进药的吸收。服阿苯达唑同时,服地塞米松8mg,因可减少ALBSO的排泄,7天后血浆ALBSO浓度增加50%。激素在阿苯达唑治疗囊尾蚴和减轻由此引起的炎症反应起到积极作用。


患者对阿苯达唑和吡喹酮一样有较好的耐受性。不良反应主要有头痛、呕吐、低热、视力障碍、癫痫等。个别病人反应较重:原有癫痫发作更甚、脑水肿加重、可发生脑疝、脑梗塞、过敏性休克甚至死亡。神经系统症状加重主要发生在治疗的最初2~7天,常持续2~3天。少数患者于第1个疗程结束后7~10天才出现反应。反应主要是由于虫体死亡,机体出现过敏反应产生急性水肿,引起颅内压增高所致。激素可显著减轻此反应。
脑囊虫病的疗效与治疗时期有关。早期活的囊尾蚴治疗后病灶可被全部吸收,不留后遗症,而晚期则无1例全部吸收。据报道,阿苯达唑治疗后41.7%患者脑内病灶可在半年内吸收。感染早期、脑炎阶段、青壮年、病程短、药量大(每天25 mg/kg体重)长疗程(20天)者效果好。
3.脑囊尾蚴的抗炎治疗  宿主的免疫反应是脑囊虫病并发症的主要原因,一些病人由于形成免疫耐受,囊尾蚴在脑内长期生存只引起轻微的甚至没有症状,而另外一些病人免疫反应强烈,导致病灶周围水肿、纤维化、血管炎。其神经系统损害程度及预后与宿主的免疫反应直接相关,而不是由囊尾蚴直接损害所致。
皮质类固醇是抗炎治疗的有效药物,适用于囊尾蚴性脑炎和抗囊尾蚴治疗中因虫体坏死所致炎性反应。这些反应常见于儿童和年轻女性,成人少见。这时首先要控制脑水肿,可大剂量短疗程静点地塞米松或甲基强地松龙。也可加免疫抑制剂和硫唑嘌呤。当脑炎和高颅压缓减后才可抗囊尾蚴治疗。用吡喹酮治疗2~3天后,若出现反应,可给地塞米松,通常2~3天足以控制这些反应。地塞米松能增加阿苯达唑的血药浓度,故在治前4天每天可给地塞米松10~20mg,4天后停用。


若有囊尾蚴性脑水肿、室间孔、中脑导水管、脑底池等脑脊液循环阻塞,可根据颅内压增高程度行一侧或双侧颞肌下减压手术,待颅内压正常后再进行抗囊尾蚴治疗。
治疗1~2个月后,应作影像学复查,若囊虫仍无变化,应更换抗囊尾蚴药物。
六、预防
囊虫病的预防同猪带绦虫。尤应注意预防经污染的水源、蔬菜等途径误食虫卵。虫苗接种将有望成为预防囊虫病的有力手段。用各种虫体抗原作预防接种,均能保护猪抗猪囊尾蚴的感染。 然而,直接从虫体生产抗原,其数量和质量不易得到保证,限制了这种疫苗的应用。从其他绦虫虫种制备抗原,有可能成为提供大量疫苗抗原的一种替代方法。重组抗原的应用克服了抗原来源的困难。 而在大肠杆菌中克隆和高效表达的猪囊尾蚴抗原将为猪的囊虫病的疫苗研制提供更好的基础。
文章录入:shen    责任编辑:shen    发布时间:2016-12-04 16:51:42