棘球蚴病（Echinococcosis)又称包虫病（Hydatidosis），是由棘球绦虫幼虫寄生于人体及多种动物体内引起的一种严重的人畜共患寄生虫病，呈全球性分布，严重威胁人类健康和畜牧业发展。大量研究表明寄生虫感染与肥胖等代谢性疾病的发病率呈负相关，寄生虫感染可调控脂肪生成改善高脂饮食诱导小鼠肥胖。这为肥胖等代谢性疾病的干预策略研究提供了新的思路。然而，寄生虫如何调控脂肪生成的机制尚不明确。本研究发现，与对照组小鼠相比，细粒棘球蚴原头节感染小鼠皮下脂肪重量降低、脂肪细胞变小；并且感染小鼠的二氧化碳产生量、氧气消耗量均明显降低，碳水化合物氧化急剧下降，脂肪氧化略有增加，提示虫体感染影响小鼠的脂肪生成及能量代谢。在此基础上，利用基因芯片对正常及感染小鼠皮下脂肪组织进行差异表达分析，共发现1052个差异表达的mRNA（541个上调，511个下调）和220 个差异表达的长链非编码RNA（lncRNA）（126个上调，94个下调）。KEGG分析显示：细粒棘球蚴感染后，小鼠重塑了一个复杂的代谢网络。尤其是，“脂氧合酶”和“精氨酸和脯氨酸代谢”途径显著上调，“糖酵解”、“三羧酸循环”和“新生脂肪生成”途径显著下调。此外，还有些关键的lncRNAs与抗胰岛素和脂肪细胞分化有关。这些研究发现为探讨寄生虫调控脂肪生成提供新见解。

中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所刘华副研究员为本文并列第一作者，徐州医科大学免疫与代谢重点实验室潘伟副教授为通讯作者，该文于2020年8月发表在《Frontiers in Physiology》。

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