棘球蚴病是由棘球属绦虫的幼虫（棘球蚴）感染人和动物引起的一种危害严重的人兽共患寄生虫病。大量研究表明，棘球蚴完成无性增殖甚或转移需要宿主持续提供足够营养-钙，如棘球蚴感染小鼠（或棘球蚴病患者）的血清中钙含量显著低于健康小鼠（或健康人群），而钙通道阻滞剂（维拉帕米（verapamil, Vepm））可抑制棘球蚴的生长发育。这为以钙信号为靶点寻找抗棘球蚴药物提供了新的思路。然而，钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（Calcium/calmodulin‑dependent protein kinase II (Ca2+/CaM -CaMKII））信号及Vepm调控棘球蚴与宿主之间“串话”的机制尚不清晰。

本实验发现，原头节（protoscoleces, PSC）体外经Vepm作用后，PSC的存活率和表皮中钙含量降低，CaMKⅡ mRNA表达下调；另外，小鼠经肝脏原位种植感染泡球蚴后，血清和肝脏中钙含量显著降低、肝脏中CaM和CaMKⅡ蛋白及mRNA表达量显著性增高，但经Vepm口服干预后，泡球蚴生长受到明显抑制，生发层细胞数量减少及钙含量下降，肝脏中CaM和CaMKⅡ蛋白及mRNA表达明显下调，而血清中钙含量则显著性升高。本研究提示，棘球蚴可激活Ca2+/CaM-CaMKII信号进而持续掠夺宿主钙营养进而维持其无性增殖，且该过程能被Vepm抑制。进一步提示，Ca2+/CaM-CaMKII信号可作为寻找抗棘球蚴药物的重要靶标及Ca2+/CaM-CaMKII信号抑制剂可作为抗棘球蚴病的潜在候选药物。

本文第一作者是兰州大学基础医学院高海军博士生，通讯作者是中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所张颋副研究员和兰州大学基础医学院景涛教授，该文章发表在Parasites & Vectors. 2021, 14(1):108。

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