血吸虫病的病理学主要是由血吸虫卵在宿主的肝脏、肠道和其他组织中沉积引起的。在虫卵抗原的持续刺激下，炎症细胞和免疫细胞依次募集到感染部位，导致虫卵周围形成肉芽肿，最终发展为组织纤维化，此过程与细胞因子网络的反应密切相关，多种细胞因子通过促进或抑制特异性免疫应答，从而调节组织的纤维化过程。本研究检测了日本血吸虫病慢性、晚期患者血清中Th1/Th2/Th9/Th17 /Th22/Treg细胞分泌的18种不同细胞因子水平，包括GM-CSF, IFN-γ, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-12p70, IL-10, IL-13, IL-18，TNF-α，IL-9, IL-17A, IL-21, IL-22, IL-23 和 IL-27。结果显示，日本血吸虫病患者血清中的各种细胞因子水平在疾病的晚期阶段变化更为明显，与健康对照组相比，慢性患者血清中Th1/Th2型细胞因子的水平无显著性差异。然而，晚期血吸虫病患者的IL-18和IFN-γ水平却显著低于健康对照组和慢性患者，但IL-23水平升高。同时，IL-27在晚期患者中也具有较高的水平。晚期血吸虫病患者表现出Th1反应减弱而Th17反应增强的趋势，表明日本血吸虫感染诱导的免疫病理反应与细胞因子网络在这种特定感染阶段的运作方式之间存在一定的相关性。

  本文发表在《pathogens》杂志，论文第一作者为硕士研究生王熙，通讯作者为秦志强研究员。

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