弓形虫感染在慢性阶段可引发宿主焦虑，但其在急性感染期前诱导焦虑样行为的作用仍知之甚少。本研究旨在探讨缓殖子形成缺陷基因2（BFD2）在弓形虫急性感染过程中对炎症反应、细胞凋亡及行为变化的影响。BFD2是弓形虫从速殖子向缓殖子分化的关键转录因子。研究首先利用CRISPR/Cas9基因编辑技术，构建了Bfd2敲除株（ME49Δbfd2），发现在急性感染期Bfd2缺失显著下调了炎症反应，降低IL-1β、IFN-γ、TNF-α的表达水平，缓解脑部炎症和神经元凋亡；但在慢性感染阶段其影响不显著。行为学实验表明感染ME49株的小鼠表现出前焦虑样行为，如开臂活动增加、中心区域探索减少。这些结果表明BFD2参与介导弓形虫急性感染期小鼠前焦虑样行为。本研究凸显了BFD2在弓形虫急性感染期的关键作用，为开发针对弓形虫感染的干预措施提供了新思路。

  该文章第一作者为章孝成助理研究员，通讯作者为曹建平研究员，发表于：PLOS Neglected Tropical Diseases. 2025 ,19(9):e0013428. doi: 10.1371/journal.pntd.0013428.

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