囊型包虫病是一种重要的人兽共患寄生虫病，危害严重。而细粒棘球蚴在中间宿主（包括人、牛及羊）体内长期存活，得益于其精妙的免疫调节机制。探究其分子机制有助于深化寄生虫-宿主相互作用，以及寻找基于免疫调控的干预靶点的研究。B细胞（尤其是调节性B细胞）是重要的抗感染免疫的细胞亚群。我们前期研究发现细粒棘球蚴感染小鼠调节性B细胞增多，提示该寄生虫可影响B细胞的分化，但具体机制并不清楚。作为一门崭新的科学，免疫代谢学揭示了重塑代谢是免疫细胞分化及发挥功能的关键事件。而细粒棘球蚴是否影响了B细胞代谢，尚未见报道。

本研究首先发现，细粒棘球蚴感染会增加小鼠脾脏B细胞分泌IL-6、TNF-α及IL-10水平，以及糖脂代谢相关酶的mRNA表达变化。利用代谢组学，鉴定出小鼠感染前后B细胞的差异代谢物：在阳离子模式，存在340个差异代谢物（上调83个，下调257个）；在阴离子模式，存在216个差异代谢物（上调97个，下调119个）。其中，有64个差异代谢物被数据库成功注释，参与68条代谢通路，包括甲状腺素合成、谷胱甘肽、果糖、甘露糖和甘油磷脂代谢。最后，用LPS刺激B细胞，验证了谷胱甘肽、牛磺酸以及肌苷等差异代谢物对B细胞分泌细胞因子的调控作用。研究结果发现细粒棘球蚴感染导致B细胞内部发生了复杂的代谢重编程事件，为后续从免疫代谢学视角探究B细胞介导抗感染免疫的机制研究提供了新的视角。

徐州医科大学郭雨欣和徐大祥同学为本文共同第一作者，中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所（国家热带病研究中心）沈玉娟研究员、徐州医科大学潘伟副教授和孙芬芬为共同通讯作者。该文于2021 年9月发表于《Front Vet Sci》。

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